Что делать с кошкой, у которой случаются обмороки? Лука Ферасин предлагает пошаговое руководство для ветеринарных врачей.

Лука Ферасин

DVM, PhD, CertVC, PGCert, дипл. ECVIM-CA (кардиология), GPCert (B&PS), FRCVS, Специализированная консультация по ветеринарной кардиологии (SVCC Ltd), Лондон, Великобритания

Доктор Ферасин в 1992 году с отличием окончил Болонский университет, Италия, и три года занимался исследованиями в области эндокринологии в Институте BBSRC в Кембридже, Великобритания, получив докторскую степень в 1996 году. Поработав доцентом в Университете Падуи, Италия, он перешел в Ветеринарную школу Бристольского университета, Великобритания, в качестве лектора по кардиологии. В 2005 году доктор Ферасин стал профессором кардиологии в Университете Миннесоты, США, а в 2008 году вернулся в Великобританию для работы в ряде специализированных учреждений. Признанный в Европе и RCVS специалист в области ветеринарной кардиологии, он в основном интересуется кардиологией кошек, физиологией физических нагрузок, а также исследованиями и лечением обмороков и кашля.

• Обмороки характеризуются внезапным развитием, короткой продолжительностью, спонтанным и полным восстановлением, хотя в некоторых случаях в течение нескольких минут может наблюдаться временная дезориентация.

• Обмороки у кошек обычно вызваны первичными сердечно-сосудистыми заболеваниями, хотя также могут быть связаны с некоторыми несердечными и несосудистыми патологиями.

• Подход к лечению кошки при обмороках во многом зависит от их основной причины, но преходящий характер обмороков значительно затрудняет диагностику.

• У многих кошек с обмороками ошибочно диагностируют эпилепсию и проводят дорогостоящие и часто ненужные диагностические исследования.

Обмороком, или синкопе, называют внезапную, неожиданную и неспровоцированную потерю сознания с последующим его самостоятельным восстановлением. Кошка теряет сознание, падает и не реагирует на стимулы в течение всего процесса. Однако обморок — преходящее состояние, обычно длящееся всего несколько секунд, за ним всегда следует полное восстановление. У человека обмороку могут предшествовать учащенное сердцебиение, головокружение, предобморочное состояние, потливость, тошнота или даже нарушения зрения, но у домашних животных такие предвестники по понятным причинам выявить невозможно, поэтому о них часто не сообщают, хотя владельцы некоторых домашних животных описывают, что непосредственно перед приступом кошка вокализирует или «завывает». Обморок может создать впечатление внезапной смерти и часто сильно пугает владельцев. Это похоже на стресс, который переживают родители, на глазах которых ребенок теряет сознание, и они испытывают чувство незащищенности и тревоги от невозможности помочь любимому существу. Кроме того, при обмороках в анамнезе у кошек повышен риск внезапной смерти. Иногда обмороки могут протекать более легко и проявляться «предобморочным состоянием» (или липотимией): падением, слабостью или шаткой походкой без полной потери сознания. Тем не менее диагностический подход, обследование и ведение таких пациентов должны быть такими же, как при полных обмороках.

Хотя причин обморока несколько, все они сводятся к преходящей глобальной гипоперфузии головного мозга. У человека внезапное прекращение мозгового кровотока на 6–8 секунд и/или снижение систолического артериального давления до 60 мм рт. ст. или ниже может независимо от причины вызвать полную потерю сознания. Критические значения физиологических параметров, которые могут вызывать обмороки у кошек, неизвестны, но вполне реально полагать, что они могут быть аналогичны описанным у человека.

Чаще всего обмороки у кошек развиваются на фоне сердечно-сосудистых заболеваний, хотя в список дифференциальных диагнозов также включают ряд несердечных и несосудистых заболеваний. Однако распространенные у человека ортостатические, метаболические и психологические причины обмороков в ветеринарной медицине обычно остаются невыявленными. Возможна также ятрогенная артериальная дилатация после введения препаратов, вызывающих вазодилатацию, таких как нитропруссид, ацепромазин или амлодипин. Все вышеперечисленные нарушения потенциально могут вызвать гипоперфузию головного мозга и в итоге потерю сознания. Краткое изложение возможных причин обморока представлено в Таблице 1.

Таблица 1. Возможные причины обморока у кошек.

В ветеринарной литературе описаны обмороки у кошек, связанные с патологическими изменениями частоты сердечных сокращений, такими как длительные периоды брадикардии из‑за остановки синусового узла или пароксизмальной атриовентрикулярной (АВ) блокады с асистолией желудочков. Также сообщалось об обмороке у кошек при пароксизмальной желудочковой (ЖТ) или наджелудочковой (НЖТ) тахикардии. У персидской кошки описан «тетанический судорожный припадок», возможно связанный с пароксизмальной предсердной тахикардией, хотя подтверждаю­щей связи между обмороком и тахикардией в этом случае продемонстрировано не было. Другие сообщения об обмороках у кошек были связаны с обструкцией выходного тракта правого желудочка вследствие дирофиляриоза, повышением внутригрудного и внутрибрюшного давления с последующим снижением венозного возврата во время дефекации (ситуационный обморок), расслаивающей аневризмой аорты на фоне системной артериальной гипертонии и врожденными пороками сердца. Насколько известно автору, в ветеринарной литературе подтвержденных случаев вазовагального (нейрокардиогенного) обморока — одной из наиболее частых причин обморока у человека — у кошек не описано, хотя в своей клинической практике автор выявил несколько таких случаев.

Головному мозгу для нормального функционирования требуется постоянный и адекватный кровоток, и любое его значительное снижение или прерывание, даже на несколько секунд, может привести к обмороку. Мозговой кровоток поддерживается различными механизмами, влияющими на артериальное давление (АД), вычисляемое как произведение сердечного выброса (СВ) на общее периферическое сопротивление (ОПСС) (т. е. АД = СВ × ОПСС). В свою очередь, СВ определяется объемом крови, перекачиваемой сердцем (ударный объем, УО) в единицу времени (частота сердечных сокращений, ЧСС) (т. е. СВ = УО × ЧСС). Следовательно, изменения УО, ЧСС или ОПСС повлияют на артериальное давление, а в конечном счете — на кровоснабжение головного мозга.

Тахикардия и брадикардия

Физиологические изменения частоты сердечных сокращений влияют на СВ слабо. Действительно, когда частота сердечных сокращений увеличивается, ударный объем соответственно уменьшается, поскольку укорачивается диастолический интервал и уменьшается время наполнения желудочков, а следовательно, выбрасываемый сердцем при последующем сокращении объем крови. И наоборот, физиологическое снижение частоты сердечных сокращений сопровождается более длительным диастолическим периодом и соответствующим увеличением наполнения желудочков, вызывая увеличение УО. Однако когда изменения частоты сердечных сокращений становятся патологическими (например, при тахикардии и брадикардии), СВ значительно снижается. Действительно, быстрая и устойчивая тахикардия может критически уменьшить время диастолы, и ударный объем значительно снизится. Глубокая брадикардия, несмотря на повышенное наполнение желудочков, может привести к снижению СВ (Рисунок 1). Примеры обмороков, вызванных быстрой тахикардией и выраженной брадикардией, представлены на Рисунках 2 и 3 соответственно.

Рисунок 1. Взаимосвязь между сердечным выбросом (СВ) и частотой сердечных сокращений (ЧСС). Интервал N (Norm-, то есть норма) представляет собой физиологические изменения частоты сердечных сокращений (например, во время физической нагрузки), когда сердечный выброс остается почти неизменным, поскольку увеличение ЧСС гармонизированным образом снижает ударный объем (УО) (СВ = УО × ЧСС). Однако когда ЧСС увеличивается более физиологического диапазона (интервал Т = Tachy-, то есть тахикардия), диастолическое время значительно уменьшается и становится недостаточным для обеспечения адекватных наполнения желудочков и УО, что, следовательно, может нарушать СВ. И наоборот, при чрезмерном снижении ЧСС (интервал В = Brady-, то есть брадикардия) наполнение желудочков, несмотря на увеличение диастолического времени, возрастает в меньшей степени из‑за ограниченной растяжимости желудочков, и УО, а в итоге и СВ, снижаются.

Рисунок 2. Девон-рекс, девятилетний кастрированный самец, поступил к нам с длительным периодом наблюдения обмороков в анамнезе, возникающих примерно каждые 3–4 месяца. ЭКГ в покое и 24-часовое холтеровское мониторирование, рентгенография органов грудной клетки и эхокардиография оказались неинформативны. Поэтому хирургическим путем подкожно в левую часть грудной клетки был введен имплантируемый петлевой регистратор (а), чтобы обеспечить непрерывный мониторинг ЭКГ (б). Через несколько недель у кота развился еще один обморок, и владельцу удалось привести в действие устройство-активатор. На ЭКГ во время обморока выявлена быстрая наджелудочковая тахикардия (НЖТ) с частотой 430 ударов в минуту (черная стрелка) (c). Коту назначили соталол (по 10 мг внутрь два раза в день), и эпизоды обморока не повторялись.

Рисунок 3. Одиннадцатилетняя стерилизованная домашняя короткошерстная кошка, первоначально направленная на неврологическое обследование после появления ежедневных эпизодов тремора, подергиваний морды, обмороков. Во время клинического обследования обнаружены длительные паузы сердечного ритма, потребовавшие немедленного обследования сердца; эхокардиография, рентгенография органов грудной клетки и ЭКГ в покое были неинформативны, а при 24-часовом холтеровском мониторировании преобладал синусовый ритм, чередующийся с периодами атриовентрикулярной (АВ) диссоциации, со среднесуточной частотой 93 уд/мин. Эпизоды падений и подергиваний совпадали с периодами полной АВ-блокады с асистолией желудочков, самый длинный период продолжался примерно 8 секунд (а). Хирургическим путем был имплантирован постоянный кардиостимулятор с электродом, пришитым к эпикарду левого желудочка (b). Эпикардиальный электрод был проведен под латеральными мышцами грудной стенки, а генератор импульсов установлен в подкожный карман, сформированный слева в краниовентральной части брюшной стенки (с). Эпизоды обморока после вмешательства не повторялись, а при анализе записей устройства через шесть месяцев (d) выявили, что кардиостимулятор включался в 24% случаев сердечных пауз и связанных с ними эпизодов обморока.

Обструкция оттока крови

Патофизиологический механизм развития обмороков при обструкции выходного тракта сердца интуитивно довольно понятен, поскольку любое клиническое состояние, которое значительно снижает УО, вызывает снижение СВ. Врожденные аномалии, такие как аортальный и легочный стеноз, потенциально могут вызывать тяжелую обструкцию выходного тракта, соответственно из левых и правых отделов сердца, часто сопровождающуюся непереносимостью физической нагрузки и обмороками. Однако наиболее распространенная форма обструкции выходного тракта у кошек представлена динамической обструкцией выходного тракта левого желудочка, вторичной по отношению к переднему систолическому движению (SAM) передней створки митрального клапана, часто наблюдаемому при гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП), хотя эта аномалия также может наблюдаться в отсутствие гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ). Однако обмороки на фоне SAM у кошек наблюдаются редко, в отличие от человека, у которого эпизоды обморока обычно наблюдаются при тяжелом SAM, в том числе с сопутствующей ГЛЖ. Динамическая обструкция выходного тракта правого желудочка (DRVOTO) — еще один частый симптом у кошачьих, причем у них это состояние оказывается полностью доброкачественным и не сопровождается обмороками. Обморок вследствие обструкции выходного тракта сердца у кошек также описан в случаях дирофиляриоза и тяжелого аортального стеноза (Рисунок 4).

Рисунок 4. Трехлетняя бенгальская кошка с обмороками в анамнезе после возбуждения во время игры. У кошки была диагностирована тяжелая форма стеноза аортального клапана (градиент давления — 118 мм рт. ст.), вызывающего концентрическую гипертрофию левого желудочка и левостороннюю застойную сердечную недостаточность. Эхокардиографические изображения получены в парастернальной пятикамерной проекции справа по длинной оси (а), по короткой оси на уровне папиллярных мышц (b) и по короткой оси на уровне основания сердца (c и d). Выявлены значительная концентрическая гипертрофия левого желудочка (left ventricular hypertrophy — LVH), дилатация левого предсердия (left atrial dilation — LAD) и утолщение и частичное слияние створок аортального клапана (Ao), вызывающее стенотическое поражение. Рисунки (е) и (f) получены под контролем рентгеноскопии во время баллонной вальвулопластики, проведенной для смягчения выраженности аортального стеноза. Стеноз подтвержден во время селективной ангиографии (e, белая стрелка), в то время как надутый баллон (f, белые стрелки) свидетельствует об успешности расширения просвета стенозированного клапана.

Заболевания миокарда

Заболевания миокарда, такие как ГКМП и аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка (АКПЖ), могут как у человека, так и у кошек вызывать кардиогенный обморок. Хотя сердечные аритмии могут играть ключевую роль в возникновении обморока при заболеваниях миокарда, также следует исключить недостаточность миокарда. Например, при ГКМП снижение объема наполнения левого желудочка и нарушение сократимости миокарда вследствие его гипертрофии, дезорганизации волокон миоцитов, рубцевания и фиброза могут серьезно снизить СВ, что приведет к уменьшению притока крови к интрамуральным коронарным сосудам (и остальным сосудам организма) и вызовет интрамуральные инфаркты миокарда. При АКПЖ наличие фиброзно-жирового замещения ткани правого желудочка может вызвать дилатацию и образование аневризмы правого желудочка с развитием значительной систолической дисфункции и последующим снижением сердечного выброса. Аналогично, все терминальные стадии заболеваний сердца будут сопровождаться дисфункцией и снижением сократимости миокарда и в итоге снижением сердечного выброса.

Нейрогенный обморок

Это наиболее распространенный тип обморока у человека, составляющий примерно 45% случаев, но у кошек он встречается относительно редко. Он может быть вазовагальным, ситуативным или вторичным на фоне гиперчувствительности каротидного синуса. Патофизиология нейрогенного обморока довольно сложная; он возникает из‑за повышенного симпатического тонуса, который может повысить чувствительность и способствовать активации механорецепторов мышцы сердца, обычно при очень сильном сокращении желудочков или активации С-волокон на фоне ишемии и реперфузии миокарда. Активация этих рецепторов вызывает резкое централизованно опосредованное снижение симпатической активности с сопутствующей парасимпатической активацией, что приводит к вазодилатации и брадикардии и в конечном счете к быстрому развитию глубокой гипотонии. Пример вазовагального обморока у кошки показан на Рисунке 5.

Рисунок 5. Пятилетняя кастрированная домашняя короткошерстная кошка, страдавшая обмороками после периодов стресса или возбуждения, таких как драки с другими кошками в саду. Приступы развивались примерно каждые 3–4 недели; первоначально кошку направили на неврологическое обследование, при котором значимых нарушений не выявили. Поэтому было запланировано кардиологическое обследование. Эхокардиографические данные оказались без особенностей, за исключением значительной динамической обструкции выходного тракта левого желудочка (ВТЛЖ), вызванной передним систолическим движением (SAM) передней створки митрального клапана. На стандартной ЭКГ выявлен нормальный синусовый ритм с частотой сердечных сокращений 180 уд/мин, а при 24-часовом холтеровском мониторировании каких-либо отклонений не выявлено, регистрировался только нормальный синусовый ритм со среднесуточной частотой 166 уд/мин (диапазон 88–244 уд/мин). Однако в период мониторирования обмороков не происходило. Эмпирическое лечение атенололом (6,25 мг внутрь один раз в день) не дало значимого ответа, поэтому доза была увеличена до 6,25 мг внутрь два раза в день, что привело к еще более частому возникновению эпизодов обморока. Тогда в левую половину грудной клетки хирургически ввели подкожно имплантируемый регистратор ЭКГ с цикличной записью (ILR) (а), чтобы обеспечить непрерывный мониторинг ЭКГ (b). Функциональность устройства проверили во время процедуры с помощью программатора кардиостимулятора и специального устройства-активатора у пациента (c). При анализе записей ILR после другого эпизода обморока выявили период тахикардии во время драки кошек, за которым последовало внезапное снижение частоты сердечных сокращений примерно с 300 ударов в минуту (Cat Fight (драка)) до 100 ударов в минуту (Fainting (обморок)). Владельцы услышали шум и, обнаружив кошку на земле без сознания, немедленно привели в действие устройство-активатор (Detected (обнаружено)), которое на протяжении всего явления записывало ЭКГ (d). С вазовагальным (нейрокардиогенным) обмороком на ЭКГ сочеталась тахограмма (временной ряд интервалов RR). Владельцу было рекомендовано прекратить дачу атенолола и избегать стрессовых ситуаций, например, оградить питомца от контактов с другими кошками, что привело к полному исчезновению обмороков.

Описан ситуационный обморок у кошки после дефекации. Механизм, вероятно, связан с повышением внутригрудного и внутрибрюшного давления во время дефекации, что сопровождается уменьшением венозного возврата и, следовательно, УО и СВ. У кошки в анамнезе перед обмороком отмечено натуживание, которое могло активировать рецепторы напряжения в стенке кишечника, что привело к внезапному развитию гипотонии и брадикардии. У человека ситуационные обмороки также наблюдаются во время или сразу после мочеиспускания, дефекации, кашля или глотания и развиваются по механизму, сходному с описанным выше.

Преходящий характер эпизодов и спонтанное исчезновение клинических признаков сильно затрудняют диагностику. В медицине человека при отсутствии каких-либо нарушений в анамнезе или при непосредственном об­следовании диагноз не удается установить примерно в 50% случаев; для мелких животных данные аналогичные. Поэтому, для того чтобы быстро подобрать соответствующее лечение, необходимо отличное понимание эффективности и практической ценности разных методов обследования при обмороках. По сути, неправильный выбор последовательности исследований может привести к неверной диагностике и ненужным затратам. Кроме того, запоздалая диагностика может привести к внезапной смерти. Ключевое значение имеет тщательный и последовательный сбор анамнеза. Для того чтобы выяснить, случались ли у пациента обмороки, необходимо задать владельцу четко сформулированные вопросы. Действительно, владельцы кошек часто весьма расплывчато описывают явления «коллапса», и клиницисту нужно понять, сопровождались ли эти эпизоды временной потерей сознания. Обмороки также должны характеризоваться быстрым началом, короткой продолжительностью (обычно не более 20 секунд) и последующим спонтанным и полным восстановлением, хотя иногда может наблюдаться преходящая дезориентация в течение нескольких минут. У владельцев нужно выяснить анамнез сердечных заболеваний и приема лекарств, которые могут вызывать аритмии или гипотонию, количество и частоту эпизодов (подробно), наличие провоцирующих или триггерных факторов, включая подробное описание физической активности, времени суток, условий окружающей среды, степени возбуждения и т. д. до или во время эпизода. Важно точно определить тип и продолжительность явления и получить информацию (при ее наличии) о цвете слизистых оболочек и сердцебиении во время эпизодов. Сонливость, дезориентация или изменения поведения после коллапса, пена изо рта, продолжительность бессознательного состояния более нескольких минут, отсутствие бледности или цианотичности слизистой указывают на судорожную или неврологическую этиологию припадка, а не на обморок. Тем не менее длительный обморок может сопровождаться потерей контроля над сфинктерами с последующими непроизвольными дефекацией и/или мочеиспусканием, тонико-клонической активностью мышц и опистотонусом, имитирующими судороги. По этой причине у многих кошек, страдающих обмороком, ошибочно диагностируют эпилепсию и назначают дорогостоящие и часто ненужные диагностические исследования, иногда с применением общей анестезии. Отсюда ясно, насколько важно изучить события до, во время и после случая падения, чтобы как можно лучше различить эти два сходных явления. В такой ситуации может помочь заполняемый владельцем подробный дневник явлений и видеозапись эпизодов падения, даже с камеры мобильного телефона.

Вероятно, наиболее важным критерием оценки при подозрении на обморок служит детальное непосредственное обследование с особым вниманием к нервной и сердечно-сосудистой системам. Его следует проводить тщательно и последовательно, уделяя особое внимание оценке состояния сердечно-сосудистой системы (включая измерение артериального давления), уровню гидратации и наличию сопутствующих неврологических или скелетно-мышечных нарушений. При выявлении шумов, ритма галопа и аритмий высока вероятность заболевания сердца, тогда требуется полное кардиологическое обследование.

Диагностическое значение лабораторных исследований (общеклинических гематологических и биохимических исследований сыворотки) невелико, хотя они важны для исключения тяжелой анемии, обезвоживания, электролитного дисбаланса и скелетно-мышечных нарушений. Повышение уровня сердечного тропонина I может помочь выявить инфаркт или ишемию миокарда и миокардит. Повышенный уровень тироксина (Т4) позволяет диагностировать гипертиреоз, который может оказывать кардиотоксическое действие.

Эхокардиография показана, если во время непосредственного обследования обнаружены нарушения со стороны сердца или предрасположенность к сердечным заболеваниям в личном/наследственном анамнезе. Тем не менее у большинства кошек, теряющих сознание, эхокардиографические данные неинформативны. Электрокардиография (ЭКГ) в покое позволяет выявить причину обморока лишь у небольшого процента пациентов. Спорадические обмороки возможны при эпизодически развивающихся нарушениях на ЭКГ, часто не выявляющихся даже при пятиминутной непрерывной записи, поэтому диагностически более целесообразно провести длительное мониторирование ЭКГ. Однако даже 24/48-часовая холтеровская ЭКГ имеет относительно низкую диагностическую ценность, особенно когда случаи падения эпизодические и могут не попасть на запись. Единственным исключением, при котором холтеровское мониторирование безусловно показано, служат обмороки, возникающие несколько раз в неделю. Для диагностики несколько эффективнее мониторинг в течение 7/14 дней, доступный, однако, не на всех регистраторах, но диагностическая ценность резко возрастает, если использовать имплантируемый регистратор ЭКГ с цикличной записью (implantable loop recorder — ILR). В ветеринарной литературе отмечены надежность и точность ILR и обеспечиваемые им отличные результаты; у кошек с обмороками неясного происхождения активируемый вручную ILR может предоставить бесценную диагностическую и прогностическую информацию, подтверждая или опровергая связь между обмороками и аритмиями или нарушениями внутрисердечной проводимости. Если наблюдается обморок, а перечисленные выше исследования (включая ILR) не позволяют сделать окончательный вывод или не указывают на сердечную этиологию, следует рассмотреть проведение других исследований, включая УЗИ брюшной полости (для исключения внутреннего кровотечения), углубленную визуализацию (МРТ, КТ), электромиографию (ЭМГ), электроэнцефалографию (ЭЭГ) и пункцию для получения цереброспинальной жидкости (ЦСЖ).

При лечении кошки с обмороком преследуют три основные цели: предотвращение внезапной смерти и продление жизни, избегание травм во время падения и предупреждение дальнейших обмороков. Терапевтический подход во многом зависит от причины и механизма обморока. Если окончательный диагноз еще не установлен, владельцам предлагают держать кошку в помещении, чтобы избежать риска травмирования животного, если оно окажется без присмотра. Однако если диагноз установлен, терапия должна быть направлена на контроль основного заболевания, вызывающего преходящую потерю сознания. Например, для лечения устойчивой или пароксизмальной быстрой желудочковой и наджелудочковой тахикардии можно попытаться использовать антиаритмические препараты, такие как атенолол и соталол внутрь. Дилтиазем не влияет на желудочковые аритмии, но его можно назначать при наджелудочковых аритмиях. Однако все эти препараты могут также значительно снижать частоту сердечных сокращений в покое, ударный объем и сердечный выброс, потенциально провоцируя у пациентов с сопутствующими заболеваниями миокарда развитие застойной сердечной недостаточности. Поэтому важно рассмотреть возможность через несколько дней после начала антиаритмической терапии провести 24-часовое холтеровское мониторирование, чтобы контролировать адекватный ответ на лечение и возможное наличие остаточных пароксизмальных тахикардий.

В большинстве случаев обморока у кошек на фоне брадикардии методом выбора станет имплантация постоянного кардиостимулятора. Собакам электрокардиостимулятор чаще всего имплантируют трансвенозно, устанавливая электрод кардиостимулятора в верхушке правого желудочка, но у кошек выше предрасположенность к осложнениям, таким как синдром краниальной полой вены с хилотораксом, обструкция выходного тракта правого желудочка и внутрисердечный тромбоз. Поэтому у кошек наиболее распространенным методом имплантации кардиостимулятора в настоящее время считают хирургическое размещение эпикардиального электрода путем торакотомии, которое редко сопровождается осложнениями.

Фиксированные обструкции выходного тракта, такие как аортальный и легочный стеноз, можно уменьшить с помощью баллонной вальвулопластики — минимально инвазивного вмешательства с использованием катетера с баллоном на конце, раздуваемого на уровне стенозированного клапана для растяжения и открытия частично сросшихся створок. У кошек динамическая обструкция выходного тракта очень редко сопровождается обмороком, но если удается задокументировать причинно-следственную связь, для уменьшения выраженности обструкции можно попытаться использовать бета-блокаторы (например, атенолол).

При нейрогенном обмороке лечение требуется редко. Тщательный сбор анамнеза с акцентом на провоцирующие факторы должен помочь обнаружить триггерные явления (например, стресс, волнение), исключение которых обычно резко снижает частоту и тяжесть эпизодов обморока. Ситуационный обморок можно успешно контролировать, воздействуя и устраняя по возможности первопричину (например, кашель или напряжение во время мочеиспускания и дефекации). Имплантация кардиостимулятора при нейрогенном обмороке обычно не требуется, но возможна, если обморок вызван очень длительными паузами между сердечными сокращениями. Основным ограничением здесь является невозможность контролировать с помощью кардиостимулятора системную гипотонию, связанную с внезапной ваго-индуцированной вазодилатацией, поэтому его следует запрограммировать по специализированным алгоритмам стимуляции, таким как гистерезис сердечного ритма. Это позволит начинать стимуляцию желудочков только при спонтанном снижении частоты сердечных сокращений менее критического уровня, при этом в отсутствие собственной активности желудочков стимуляция продолжается с выбранной более высокой частотой. Это нужно, чтобы при возникновении явления более высокая частота искусственной стимуляции могла компенсировать гипотонию, вызванную внезапным снижением общего периферического сопротивления.

Благодарности 

Автор выражает благодарность доктору Хайди Ферасин за помощь в ведении некоторых из описываемых клинических наблюдений и за неоценимую помощь в написании этой рукописи. Автор выражает особую благодарность доктору Даниэлле Маккриди, которая провела хирургическую имплантацию кардиостимулятора, показанную на Рисунке 3.

Диагностика эпизодов падений/обмороков у кошек может оказаться трудной задачей, для решения которой необходимы тщательный сбор анамнеза, осмотр и диагностическое обследование. В большинстве случаев обмороки у кошек обусловлены заболеваниями сердца, хотя возможны и другие причины. Терапия должна быть направлена на продление жизни (и следовательно, на предотвращение внезапной смерти), избегание травм при падении и предупреждение дальнейших обмороков, но терапевтический подход во многом зависит от причины и механизма обморока. Очень важно не ошибиться, приняв обмороки за судорожные припадки, для диагностики которых требуется совершенно иной подход и прогноз которых отличается.

1. Payne JR, Borgeat K, Brodbelt DC, et al. Risk factors associated with sudden death vs. congestive heart failure or arterial thromboembolism in cats with hypertrophic cardiomyopathy. J. Vet. Cardiol. 2015;17 Suppl 1:S318-328. DOI: 10.1016/j.jvc.2015.09.008. PubMed PMID: 26776589.

2. Brignole M. Distinguishing syncopal from non-syncopal causes of fall in older people. Age Ageing 2006;35 Suppl 2:ii46-ii50. DOI: 10.1093/ageing/afl086. PubMed PMID: 16926204.

3. Meurs KM, Miller MW, Mackie JR, et al. Syncope associated with cardiac lymphoma in a cat. J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 1994;30:583-585.

4. Ferasin L, van de Stad M, Rudorf H, et al. Syncope associated with paroxysmal atrioventricular block and ventricular standstill in a cat. J. Small Anim. Pract. 2002;43(3):124-128. DOI: 10.1111/j.1748-5827.2002.tb00042.x. PubMed PMID: 11916056.

5. Harvey AM, Battersby IA, Faena M, et al. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy in two cats. J. Small Anim. Pract. 2005;46(3):151-156. DOI: 10.1111/j.1748-5827.2005.tb00306.x. PubMed PMID: 15789811.

6. Lee S, Kittleson MD. Naturally occurring torsades de pointes and QT interval prolongation in a domestic cat. J. Vet. Cardiol. 2021;35:42-47. Epub 20210303. DOI: 10.1016/j.jvc.2021.02.006. PubMed PMID: 33812132.

7. Ferasin L. Recurrent syncope associated with paroxysmal supraventricular tachycardia in a Devon Rex cat diagnosed by implantable loop recorder. J. Feline Med. Surg. 2009;11(2):149-152. Epub 20080703. DOI: 10.1016/j.jfms.2008.04.006. PubMed PMID: 18602324.

8. Harwood ML. Paroxysmal atrial tachycardia and left superior bundle branch blockage in a cat. Vet. Med. Small Anim. Clin. 1970;65(9):862-866. PubMed PMID: 5201514.

9. Malik R, Church DB, Eade IG. Syncope in a cat. Aust. Vet. J. 1998;76(7):465, 70-71. DOI: 10.1111/j.1751-0813.1998.tb10180.x. PubMed PMID: 9700397.

10. Whitley NT, Stepien RL. Defaecation syncope and pulmonary thromboembolism in a cat. Aust. Vet. J. 2001;79(6):403-405. DOI: 10.1111/j.1751-0813.2001.tb12982.x. PubMed PMID: 11491217.

11. Gouni V, Papageorgiou S, Debeaupuits J, et al. Aortic dissecting aneurysm associated with systemic arterial hypertension in a cat. Schweiz Arch. Tierheilkd. 2018;160(5):320-324. DOI: 10.17236/sat00162. PubMed PMID: 29717986.

12. Hsueh T, Yang CC, Lin SL, et al. Symptomatic partial anomalous pulmonary venous connection in a kitten. J. Vet. Intern. Med. 2020;34(6):2677-2681. Epub 20201016. DOI: 10.1111/jvim.15934. PubMed PMID: 33063892; PubMed Central PMCID: PMC7694797.

13. Ferasin L. Feline myocardial disease. 1: Classification, pathophysiology and clinical presentation. J. Feline Med. Surg. 2009;11(1):3-13. DOI: 10.1016/j.jfms.2008.11.008. PubMed PMID: 19154970.

14. Ferasin L, Kilkenny E, Ferasin H. Evaluation of N-terminal prohormone of brain natriuretic peptide and cardiac troponin-I levels in cats with systolic anterior motion of the mitral valve in the absence of left ventricular hypertrophy. J. Vet. Cardiol. 2020;30:23-31. Epub 20200518. DOI: 10.1016/j.jvc.2020.05.001. PubMed PMID: 32645686.

15. Hodges K, Rivas CG, Aguilera J, et al. Surgical management of left ventricular outflow tract obstruction in a specialized hypertrophic obstructive cardiomyopathy center. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2019;157(6):2289-2299. Epub 20181229. DOI: 10.1016/j.jtcvs.2018.11.148. PubMed PMID: 30782406.

16. Sabzwari SRA, Kimber JR, Ayele H, et al. The disappearing murmur: systolic anterior motion of the mitral valve leaflet in a non-hypertrophic cardiomyopathy patient. Cureus. 2018;10(6):e2855. Epub 20180621. DOI: 10.7759/cureus.2855. PubMed PMID: 30148008; PubMed Central PMCID: PMC6104906.

17. Ferasin L, Ferasin H, Kilkenny E. Heart murmurs in apparently healthy cats caused by iatrogenic dynamic right ventricular outflow tract obstruction. J. Vet. Intern. Med. 2020;34(3):1102-1107. Epub 20200428. DOI: 10.1111/jvim.15774. PubMed PMID: 32343450; PubMed Central PMCID: PMC7255668.

18. Rishniw M, Thomas WP. Dynamic right ventricular outflow obstruction: a new cause of systolic murmurs in cats. J. Vet. Intern. Med. 2002;16(5):547-552. DOI: 10.1892/0891-6640(2002)016<0547:drvooa>2.3.co;2. PubMed PMID: 12322704.

19. Ferasin L, Ferasin H, Borgeat K. Twenty-four-hour ambulatory (Holter) electrocardiographic findings in 13 cats with non-hypertrophic cardiomyopathy. Vet. J. 2020;264:105537. Epub 20200906. DOI: 10.1016/j.tvjl.2020.105537. PubMed PMID: 33012440.

20. Runser LA, Gauer RL, Houser A. Syncope: evaluation and differential diagnosis. Am. Fam. Physician 2017;95(5):303-312. PubMed PMID: 28290647.

21. Grubb BP. Pathophysiology and differential diagnosis of neurocardiogenic syncope. Am. J. Cardiol. 1999;84(8A):3Q-9Q. DOI: 10.1016/s0002-9149(99)00691-8. PubMed PMID: 10568555.

22. Gould PA, Krahn AD, Klein GJ, et al. Investigating syncope: a review. Curr. Opin. Cardiol. 2006;21(1):34-41. DOI: 10.1097/01.hco.0000198986.16626.86. PubMed PMID: 16355027.

23. 23.  Willis R, McLeod K, Cusack J, et al. Use of an implantable loop recorder to investigate syncope in a cat. J. Small Anim. Pract. 2003;44(4):181-183. DOI: 10.1111/j.1748-5827.2003.tb00142.x. PubMed PMID: 12703871.

24. Schriefl S, Steinberg TA, Matiasek K, et al. Etiologic classification of seizures, signalment, clinical signs, and outcome in cats with seizure disorders: 91 cases (2000-2004). J. Am. Vet. Med. Assoc. 2008;233(10):1591-1597. DOI: 10.2460/javma.233.10.1591. PubMed PMID: 19014293.

25. Bright JM, Cali JV. Clinical usefulness of cardiac event recording in dogs and cats examined because of syncope, episodic collapse, or intermittent weakness: 60 cases (1997-1999). J. Am. Vet. Med. Assoc. 2000;216(7):1110-1114. DOI: 10.2460/javma.2000.216.1110. PubMed PMID: 10754673.

26. Frantz EW, Tjostheim SS, Palumbo A, et al. A retrospective evaluation of the indications, complications, and outcomes associated with epicardial pacemakers in 20 cats from a single institution. J. Vet. Cardiol. 2021;36:89-98. Epub 20210513. DOI: 10.1016/j.jvc.2021.05.001. PubMed PMID: 34118563.